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    精神活性物質所致精神障礙簡介PPT模板下載

    素材編號:
    79831
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    素材上傳:
    weishenhe
    上傳時間:
    2017-09-22
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    素材類別:
    疾病課件PPT
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    精神活性物質所致精神障礙簡介PPT模板

    精神活性物質所致精神障礙簡介PPT模板免費下載是由PPT寶藏(www.ijjv.tw)會員weishenhe上傳推薦的疾病課件PPT, 更新時間為2017-09-22,素材編號79831。

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    精神活性物質所致精神障礙概念:精神活性物質:又稱物質或成癮物質、藥物,指能夠影響人類情緒、行為、改變意識狀態,并有致依賴作用的一類化學物質,人們使用這些物質的目的在于取得或保持某些特殊的行李、生理狀態。 毒品是社會學概念,指具有很強成癮性并在社會上禁止使用的化學物質。主要包括阿片類、中樞NS興奮劑、氯胺酮、大麻、酒精、煙草、鎮靜催眠抗焦慮藥物(巴比妥類、苯二氮卓類) 分類 新型毒品第一類以中樞興奮作用為主,代表物質是苯丙胺類興奮劑包括:甲基苯丙胺(冰毒)、苯丙胺(安非他明);第二類是致幻劑,包括植物來源和化學合成的,代表物質有色胺類(女u裸蓋菇素)、麥角酰二乙胺(LSD)、苯烷胺類(如麥司卡林)和分離性麻醉劑(苯環已哌啶和氯胺酮);第三類兼具興奮和致幻作用,代表物質是亞甲氧基甲基苯丙胺(搖頭丸/MDMA);第四類足一些以中樞抑制作用為主的物質,包括三唑侖、氟硝安定和Y一羥基丁丙酯:傳統毒品與新型毒品對比作用機制及臨床表現 阿片類 (鴉片、嗎啡、海洛因等)激活μ 、κ、δ型阿片受體,其中以 μ受體與阿片類的鎮痛、欣快作用、成癮作用關系最密切; 阿片以具有明顯的欣快感及嚴重的成癮性著稱,成癮一旦形成 , 可持續終生 , 可分布到機體所有組織,包括胎兒。 戒斷效應:1、客觀體征:血壓、脈搏、體溫上升,瞳孔擴大、流涕、震顫、腹瀉、嘔吐、失眠等 2、主觀癥狀:惡心、肌肉疼痛、骨頭疼痛、腹痛、不安、食欲差、疲乏無力、發熱、發冷、渴求藥物等作用機制及臨床表現 阿片類阿片成癮性與其強大的獎賞效應密切相關;通過激動 GABA 能中間神經元上的 μ受體抑制該神經元活動,從而解除 GABA 能神經元對 DA 能神經元的 緊張性抑制,由此激活中腦腹側被蓋區(VTA) 的DA 能神經元增加其投射靶區 NAc 內 DA 的釋放作用于多巴胺 D1 受體完成阿片的獎賞效應。 作用機制及臨床表現 阿片類海洛因戒斷可引起神經系統內分泌改變,逐漸引發海洛因成癮者的攻擊性增強等人格改變。作用機制及臨床表現 阿片類一半以上的海洛因依賴者在不同程度上存在著較重的認知過程紊亂 ; 對成癮水平起重要作用的是吸食海洛因的年齡。 研究表明正常對照組相比 , 海洛因依賴者脫毒前存在明顯的神經心理功能缺陷 , 包括注意、記憶、語言流暢性等 ; 而在快速脫毒一周后 , 認知功能差 異則基本消失;也另外有研究表明吸毒成癮超過 6個月即可產生記憶功能的損害 ; 海洛因依賴者在脫毒治療一個月以后 , 仍存在記憶缺陷 。作用機制及臨床表現 阿片類治療脫毒治療: 1、替代治療:利用與毒品有相似作用的藥物來替代毒品,以減輕戒斷癥狀的嚴重程度,替代藥物逐漸減量至停藥 美沙酮、丁丙諾啡 2、非替代治療:可樂定(α2受體激動劑)主要用于脫毒治療的輔助治療;中草藥及針灸;鎮靜催眠藥、莨菪堿類治療防止復吸、社會心理干預 1、阿片類阻滯劑:納洛酮、納曲酮;此類藥物為μ受體阻滯劑,能阻滯阿片類物質的欣快作用,毒性較低。 2、社會心理干預:認知行為治療,復吸預防,行為治療,群體治療,家庭治療。 可破壞機體的免疫功能,損害腦、心、肺、腎等多種主要臟器,濫用過程中的交叉感染是艾滋病和肝炎迅猛傳播的主要原因之一,新型毒品苯丙胺類:安非他明、冰毒、搖頭丸氯胺酮 全國部分地區中樞興奮劑及相關非法精神活性物質濫用流行病學調查作用機制及臨床表現 苯丙胺類興奮劑 作用機制及臨床表現 苯丙胺類(ATS)苯丙胺類藥物屬擬交感胺類中樞興奮劑,可以選擇性作用于腦干醫生的中樞神經系統部位,提高大腦皮層興奮性,增強中樞神經系統活動。 1、刺激神經末梢釋放DA和去NE 2、阻斷遞質再攝取 3、抑制單胺氧化酶活性,阻止DA、NE代謝,使突觸間隙DA、NE含量上升 4、甲基苯丙胺還可損害DA能神經,通過外側視丘下部,減少攝食,抑制食欲;可拮抗巴比妥類藥物對腦干網狀結構上行激活系統的抑制作用,興奮呼吸中樞,使呼吸加深加快作用機制及臨床表現 苯丙胺類(ATS)主要藥理、毒理學特征為成癮性、中樞興奮性、致幻、食欲抑制和擬交感效應等 1、苯丙胺和冰毒(1)一般中小劑量者,可以提高人的心境,有能力增加、覺醒程度提高的感覺,表現出精神振奮、清醒、機敏、話多、興致勃勃、思維活躍、情緒高漲、注意力集中、工作能力(特別是技巧性工作能力)提高,而且長時間工作或學習無疲勞感、無饑餓感。(2)大劑量或重復使用可產生中毒性精神病或稱妄想障礙,酷似偏執性精神分裂癥,表現有被害妄想、幻覺,多為幻視,嚴重者出現精神混亂、性欲亢進、焦慮、煩躁、幻覺狀態、驚闕、昏迷甚至死亡。(3長期濫用可造成慢性中毒、體重下降、消瘦、潰瘍、膿腫、指甲脆化和夜間磨牙 ) 作用機制及臨床表現 苯丙胺類(ATS)(4)長期大量靜注苯丙胺幾乎必然會發生偏執性精神病。但大量口服也有可能引起這種情況。一次大劑量或長期應用中等劑量的苯丙胺一般不會引起這種情況。其典型表現為被害妄想,牽連觀念以及“無所不能”的感覺。 (5)急性中毒臨床表現為中樞神經系統和交感神經系統的興奮癥狀。 輕度中毒:瞳孔擴大、血壓升高、脈搏加快、出汗、口渴、呼吸困難、震顫、反射亢進、頭痛、興奮躁動等癥狀 中度中毒:精神錯亂、譫妄、幻聽、環視、被害妄想等精神癥狀 重度中毒:心律失常、痙攣、循環衰竭、出血或凝血、高熱、胸痛、昏迷甚至死亡(6)戒斷癥狀:吸食冰毒可產生強烈的依賴性,在人體內的作用快而強,一旦斷藥,會出現戒斷癥狀。用藥后精神興奮、性欲亢進,對食物和睡眠的要求降低,常導致激動不安和暴力行為。 作用機制及臨床表現 苯丙胺類(ATS) 2、搖頭丸主要成分是3,4亞甲基二氧甲基苯丙胺(MDMA), 在結構上類似甲基苯丙胺 ( 冰毒 ) 和致幻劑麥司卡林,具有中樞神經興奮 , 致幻作用和共鳴(不能自控地易受外界誘導的過激行為 )能誘導快感 , 提高自信 , 增加爆發力。軀體癥狀:機制同前,另外耗竭突觸5-HT的儲積,并抑制其活性,導致5-HT能神經突觸末梢破壞;最初感受有頭暈、口干、出汗; 引起中毒劑量時可有高熱、大汗、心率增快 , 呼吸加快、血壓升高、亢奮、肌肉緊張、視物模糊甚至驚厥發作,還有學習和記憶的缺損 。嚴重時可致腦水腫、中毒性肝炎、高熱、低鈉血癥 、DIC、急性腎衰、猝死 。作用機制及臨床表現 苯丙胺類(ATS)精神癥狀:長期濫用會出現情緒改變,失眠、焦慮、抑郁、易激惹 、以自我為中心、多疑 、敏感、暴力事件發生,呈現出偏執型和攻擊型個性心理障礙;主要表現為意識清晰狀態下出現幻覺,牽連觀念,被害妄想,且妄想內容凌亂但與現實有關,與精神分裂癥十分相似。戒斷癥狀:全身倦怠感、情緒低落、失眠、用藥渴求 、焦慮或睡眠增多 、激越行為等診斷 (1).過量攝入本品史。 (2). 中毒癥狀:①精神或行為的異常:欣快,焦慮,緊張,出汗,嘔吐,刻板動作。②血壓升高,心律失常,高熱,驚厥。③應與精神病、低血糖或其他呢交感藥中毒鑒別。 (3).實驗室檢查 ①一般檢查:白細胞升高,高血糖,電解質紊亂,腎功能異常,CPK升高,酸中毒,肌紅蛋白尿 。ECG:竇速,房早或室早,心肌缺血或心肌梗塞等。 ②血藥濃度:苯丙胺中毒濃度 0.5mg/L,大于2.0mg/L可致死。治療 1.減少吸收 (1). 服藥時間不超過4小時,胃、催吐、導瀉。 (2).活性炭50~80g灌胃。 (3). 每4小時口服氯化銨500mg,可以酸化尿液,酸化尿液雖可加速本品排泄,但可導致肌紅蛋白在腎小管沉積,加重腎功能損害,不主張使用,可用鹽水利尿。 (4).重癥患者可行血液透析和血液灌流。    2.對癥、支持治療 (1). 將患者置于安靜的環境,減少環境刺激, 防止驚厥發作和精神失常導致損傷。安靜的非威脅性的環境一般能使患者得到較好的恢復。 (2). 嚴密監測生命體征,保持呼吸道通暢、循環穩定,維持水、電解質、酸堿平衡,必要時給氧。鼓勵多飲水,持足夠尿量,防止腎功能衰竭。治療精神癥狀治療:ATS服用者可出現急性精神障礙,表現為幻覺、妄想、意識障礙、傷人行為等,絕大部分患者在停止吸食后2-3天內上述癥狀即可消失對于癥狀嚴重者可選用氟哌啶醇2-5mg(D2受體阻斷劑),特異性阻斷ATS的中樞作用;驚厥可予短效巴比妥或苯二氮卓類藥物。治療軀體癥狀處理原則: 1、足量補液,維持水電解質平衡,利尿、促進排泄; 2、惡性高熱是由于骨骼肌代謝亢進所致,多數中毒者是由于惡性高熱和高乳酸血癥及最終出現的循環衰竭或休克而死亡;可予物理降溫(冰敷、醇浴);肌肉松弛是控制高體溫的有效方法,可靜脈緩注硫噴妥鈉0.1g-0.2g或用肌肉松弛劑琥珀酰膽堿 3、防止肌紅蛋白沉積:堿化尿液;利尿:補液,應用速尿,或使用甘露醇;出現腎功能衰竭者行血液透析。 4、ATS導致冠脈痙攣是引起心肌缺血和心肌梗死最常見的原因;常使用鈣通道阻滯劑緩解痙攣、改善心肌缺血;高血壓危象時可用酚妥拉明。治療戒斷癥狀的治療:一般來說 , 保證充足睡眠和營養 , 大部分癥狀可在幾日后逐漸消失,不需要特殊處理。如伴隨興奮或失眠癥狀可使用短效苯二氮卓類藥物 ; 抑郁、乏力、渴求等癥狀嚴重者可使用抗抑郁藥 , 氟西汀或文法拉辛或米氮平。 預后:ATS所致精神障礙一般病程較短,通過治療大部分患者的精神癥狀在10 d內逐漸緩解消失,大約1/3的患者精神癥狀持續時間超過一個月,約28%的患者精神癥狀持續時間超過三個月。對于精神癥狀長期持續存在者,到底屬于ATS誘發的精神分裂癥或是由ATS造成的持久損害表現所致,目前仍有各種不同的觀點。作用機制及臨床表現 氯胺酮氯胺酮:非競爭性N-甲基-D-天門冬氨酸(NMDA)受體拮抗劑,分離性麻醉藥,用于手術麻醉劑或者麻醉誘導劑,氯胺酮濫用以青年人居多。 氯胺酮可抑制丘腦-新皮質系統,選擇阻斷痛覺,作用于邊緣系統有致快感作用,通過作用于密集分布于大腦皮層和海馬的NMDA受體,調節紋狀體和皮層的單胺類神經遞質如DA、5 -羥色胺的水平來實現,類似于可卡因、大麻、和酒精; 常見的癥狀表現為意識障礙、麻木、幻覺、譫妄、焦慮、共濟失調、痛感缺失、肌肉僵硬、攻擊或暴力行為、語流障礙、人格解體、眼神茫然和失眠等,由于痛感缺失可以造成使用者的人身傷害,連續使用數天氯胺酮后可有即一方面的問題,甚至出現精神分裂癥樣表現。作用機制及臨床表現 氯胺酮 K粉所致精神障礙更常見表現為陰性癥狀和焦慮抑郁癥狀群,早些的研究對于氯胺酮相關的效應有各種不同的報道:1、能誘導包括過度興奮狂躁和類偏執型精神分裂癥癥狀在內的精神癥狀;2、能制作NMDA模型用以研究精神分裂癥;3、近來還有研究認為氯胺酮能快速控制抑郁;對于這些不同的研究結果可能的解釋是: 1、氯胺酮能作用多個受體,例如NMDA多巴胺去甲腎上腺素血清素,這使得它的作用變得十分復雜; 2、不同的劑量,不同的給藥方式(吸入口服靜脈肌注),不同的使用(持續)時間可能導致不同效應; 3、個體的敏感性和易感性也是不同效應表現的重要因素作用機制及臨床表現 氯胺酮氯胺酮導致認知功能受損主要與其受體拮抗作用有關 , 通過拮抗海馬NMDA受體 , 阻斷各種刺激后產生的長時程增強的形成和維持從而干擾學習記憶過程。治療對于急性中毒所致的沖動行為、譫妄: 1、首要任務是快速鎮靜,可使用鎮靜催眠藥,如可予氯硝西泮2mg iv/NS500ml+氯硝西泮4mg/ivgtt,根據狀態調整滴速;同時加強補液,加快藥物排泄。 2、由于患者不能配合管理,需予保護性約束,以免出現傷人或自傷行為。對癥處理:失眠、焦慮:中小劑量抗焦慮藥,如苯二氮卓類(為避免產生依賴,2w內減量至停藥或換藥)治療氯胺酮半衰期較短,所以急性幻覺、妄想、譫妄狀態一般會在24H內完全消失,少數會持續1-2w,可使用抗精神并藥物進行短期治療,癥狀消失后減量至停藥。 一般使用鎮靜作用較強的藥物,如氯氮平50~75mg/奮乃靜4~6mg/喹硫平100~400mg tid。酒精所致精神障礙急性酒精中毒: 體重60kg成人,飲用約150~250g白酒(50度左右)時酒精首先抑制的是大腦皮質,出現松弛感、使情緒釋放、出現欣快感,容易沖動; 在飲酒量約250~300g時,擴展至皮質下部,嚴重時累及延髓,出現精神活動、語言及運動功能抑制加深:反應降低、感覺遲鈍、判斷記憶受損、自控下降、步態不穩、思維散漫、言語模糊,嚴重者可出現死亡。 (其中酒精所致遺忘屬于短暫遺忘狀態,飲酒次日醒后對當時言行完全或部分遺忘)作用機制及臨床表現 酒精機制:由于酒精代謝的某些凝集產物具有阿片樣作用,使垂體前葉釋放β- 內啡肽,產生明顯的中樞神經系統抑制癥狀(增加GABA的抑制作用、降低NMDA受體興奮性),出現運動及神經精神失常,嚴重者呈昏睡、昏迷狀態直到呼吸及循環功能衰竭而死亡。作用機制及臨床表現 酒精酒精所致精神障礙是長期大量飲酒所造成機體營養代謝紊亂所致神經系統嚴重受損的一種腦病,其病理改變為腦血管硬化、腦組織炎癥、腦組織脫髓鞘變性以及不同程度的腦萎縮主要表現為幻覺、妄想(言語性幻聽、嫉妒妄想)、人格改變酒精依賴者常常合并有精神障礙,最常見的是人格障礙、焦慮障礙、抑郁障礙、分裂癥樣癥狀;兩者相互交叉、互為因果作用機制及臨床表現 酒精酒精依賴:固定的飲酒方式、特征性尋求飲酒行為、酒精耐受性增加(早起飲酒量增加,晚期因肝功能受損而下降)、戒斷癥狀、為避免戒斷癥狀而飲酒、多次戒酒失敗戒斷癥狀: 1、戒斷狀態:單純性酒戒斷開始有手抖、出汗、惡心、焦慮不安、無力,24h后可見發熱、心悸、眼球震顫、瞳孔散大、BP增高,2天后達到高峰,逐漸減輕;酒精性癲癇主要有意識喪失、四肢抽搐、眼上翻、角弓反張、口吐白沫 2、酒戒斷性譫妄:3~4天后出現震顫譫妄,意識模糊、大量的知覺異常(常見形象恐怖的毒蛇猛獸、妖魔鬼怪)、言行紊亂,最重要的特征是全身肌肉粗大震顫,上述癥狀有晝夜節律,同時有自主神經紊亂,持續2~3天常常以深長睡眠結束作用機制及臨床表現 酒精神經系統疾病:長期大量飲酒,由于食欲不振致缺乏維生素、蛋白質、礦物質等且常伴肝功能受損、慢性胃炎等,故酒精依賴患者長期的低營養狀態勢必影響神經系統功能及結構; 1、記憶障礙:近事記憶障礙,Korsakoff綜合征:記憶障礙、虛構、定向障礙 2、Wernick腦病:VitB1缺乏,眼球震顫(補充后可消失)、不能外展、意識障礙,伴定向、記憶障礙及震顫譫妄,80% Korsakoff綜合征由Wernick腦病轉來的 3、酒精性末梢神經炎:對稱性四肢無力、麻木感、針刺樣或燒灼樣感覺,腱反射減弱。治療積極治療原發病和合并癥、加強營養、藥物治療: 1、急性酒精中毒:催吐、洗胃、維持生命體征、加強代謝;納洛酮(內源性阿片受體的拮抗劑,能與阿片受體特異性結合,與嗎啡受體的親合力比嗎啡和β- 內啡肽大,它逆轉乙醇對中樞的抑制作用); 2、戒斷癥狀處理:單純戒斷癥狀:地西泮10mg qh至被控制,后期有焦慮睡眠障礙可予抗抑郁治療;震顫譫妄:注意看護、預防感染、鎮靜(苯二氮卓類首選)、控制精神癥狀(氟哌啶醇5mg im)、補液糾正電解質及酸堿平衡紊亂;幻覺、妄想:二代藥物(如利培酮),控制后逐漸停藥;癲癇:苯二氮卓類大劑量、丙戊酸鈉 3、酒增敏藥:戒酒硫 4、抗酒渴求藥:納屈酮(阿片受體阻滯劑)、乙酰高牛磺酸鈣(與GABA結構相似,激動GABA受體)

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