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    精神活性物质所致精神障碍简介PPT模板下载

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    79831
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    精神活性物质所致精神障碍简介PPT模板

    精神活性物质所致精神障碍简介PPT模板免费下载是由PPT宝藏www.ijjv.tw会员weishenhe上传推荐的疾病课件PPT, 更新时间为2017-09-22素材编号79831

    这是一个关于精神活性物质所致精神障碍简介PPT模板这个ppt包含了分类传统毒品与新型毒品对比作用机制及临床表现诊断治疗等内容欢迎点击下载精神活性物质所致精神障碍简介PPT模板哦精神活性物质又称物质或?#31070;?#29289;质药物指能够影响人类情绪行为改变意识状态并有致依赖作用的一类化学物质人们使用这些物质的目的在于取得或保持某些特殊的行李生理状态

    精神活性物质所致精神障碍概念精神活性物质又称物质或?#31070;?#29289;质药物指能够影响人类情绪行为改变意识状态并有致依赖作用的一类化学物质人们使用这些物质的目的在于取得或保持某些特殊的行李生理状态 毒品是社会学概念指具有很强?#31070;?#24615;并在社会上禁止使用的化学物质主要包括阿片类中枢NS兴奋剂氯胺酮大麻酒精烟草镇静催眠抗焦虑药物巴比妥类苯二氮卓类 分类 新型毒品第一类以中枢兴奋作用为主代表物质是苯丙胺类兴奋剂包括:甲基苯丙胺冰毒苯丙胺安非他明第二类是致幻剂包括植物来源和化学合成?#27169;?#20195;表物质有色胺类(女u裸盖菇素)麦角酰二乙胺(LSD)苯烷胺类(如麦司卡林)和分离性麻醉剂(苯环已哌啶和氯胺酮)第三类兼具兴奋和致幻作用代表物质是亚甲氧基甲基苯丙胺(摇头丸/MDMA)第四类足一些以中枢抑制作用为主的物质包括三唑仑氟硝安定和Y一羟基丁丙酯传统毒品与新型毒品对比作用机制及临床表现 阿片类 鸦片吗?#21462;?#28023;洛因等激活μ κδ型阿片受体其中以 μ受体与阿片类的镇痛欣快作用?#31070;?#20316;用关系最密切 阿片以具有明显的欣快感及?#29616;?#30340;?#31070;?#24615;著称?#31070;?#19968;旦形成 , 可持续终生 , 可分布到机体所有组织包括胎儿 戒断效应1客观体征血压脉搏体温上升瞳孔扩大流涕震颤腹泻呕吐失眠等 2主观症状恶心肌肉疼痛骨头疼痛腹痛不?#30149;?#39135;欲差疲乏无力发?#21462;?#21457;冷?#26159;?#33647;物等作用机制及临床表现 阿片类阿片?#31070;?#24615;与其强大的奖赏效应密切相关通过激动 GABA 能中间神经元上的 μ受体抑制该神经元活动从而解除 GABA 能神经元对 DA 能神经元的 紧张性抑制由此激活?#24515;?#33145;侧被盖区VTA 的DA 能神经元增加其投射靶区 NAc 内 DA 的?#22836;?#20316;用于多巴胺 D1 受体完成阿片的奖赏效应 作用机制及临床表现 阿片类海洛因戒断可引起神经系统内分泌改变逐渐引发海洛因?#31070;?#32773;的攻击性增强等人格改变作用机制及临床表现 阿片类一半以上的海洛因依赖者在不同程度上存在着?#29616;?#30340;?#29616;?#36807;程紊乱 ; 对?#31070;?#27700;平起重要作用的是吸食海洛因的年龄 研究表明正常对照组相比 , 海洛因依赖者脱毒前存在明显的神经心理功能缺陷 , 包括注意记忆语言流畅性等 ; 而在快速脱毒一周后 , ?#29616;?#21151;能差 异则基本消失也另外有研究表明吸毒?#31070;?#36229;过 6个月即可产生记忆功能的损害 ; 海洛因依赖者在脱毒治疗一个月以后 , ?#28304;?#22312;记忆缺陷 作用机制及临床表现 阿片类治疗脱毒治疗 1替代治疗利用与毒品有相似作用的药物来替代毒品以减轻戒?#29616;?#29366;的?#29616;?#31243;度替代药物逐渐减量至停药 美沙酮丁丙诺啡 2非替代治疗可乐定α2受体激动剂主要用于脱毒治疗的辅助治疗中草药及针?#27169;?#38215;静催眠药莨菪碱类治?#21697;?#27490;复吸社会心理干预 1阿片类阻?#22270;?#32435;洛酮纳曲酮此类药物为μ受体阻?#22270;?#33021;阻滞阿片类物质的欣快作用毒性?#31995;汀?2社会心理干预?#29616;?#34892;为治疗复吸预防行为治疗群体治疗家庭治疗 可破坏机体的免疫功能损害脑心肺肾等多种主要脏器滥用过程中的交叉感染是艾滋病和肝炎?#35813;?#20256;播的主要原因之一新型毒品苯丙胺类安非他明冰毒摇头丸氯胺酮 全国部分地区中枢兴奋剂及相关非法精神活性物质滥用流行病学调查作用机制及临床表现 苯丙胺类兴奋剂 作用机制及临床表现 苯丙胺类ATS苯丙胺类药物属拟交感胺类中枢兴奋剂可以选择性作用于脑干医生的中枢神经系统?#35838;?#25552;高大脑皮层兴奋性增强中枢神经系统活动 1刺激神经末梢?#22836;DA和去NE 2阻断递质再摄取 3抑制单?#36153;?#21270;酶活性阻止DANE代谢使突触间隙DANE含量上升 4甲基苯丙胺还可损害DA能神经通过外侧视丘下部减少摄食抑制食欲可拮抗巴比妥类药物对脑干网状结构上行激活系统的抑制作用兴奋呼吸中枢使呼吸?#30001;?#21152;快作用机制及临床表现 苯丙胺类ATS主要药理毒理学特征为?#31070;?#24615;中枢兴奋性致幻食欲抑制和拟交?#34892;?#24212;等 1苯丙胺和冰毒1一般?#34892;?#21058;?#31354;]?#21487;以提高人的心?#24120;?#26377;能力增?#21360;?#35273;醒程度提高的感?#37232;?#34920;现出精神振奋清?#36873;?#26426;敏话多兴致勃勃思维活跃情绪高涨注意力集?#23567;?#24037;作能力特别是?#35760;?#24615;工作能力提高而?#39029;?#26102;间工作或学习无疲劳?#23567;?#26080;饥饿?#23567;?大剂量或重复使用可产生中毒性精神病或称妄想障碍酷似偏执性精神分裂症,表现有被害妄想幻?#37232;?#22810;为幻视?#29616;?#32773;出现精神混?#25671;?#24615;欲亢进焦虑烦躁幻觉状态惊阙昏迷甚?#20102;劳?长期滥用可造成慢性中毒体重下降消瘦溃疡脓肿指?#29366;?#21270;和夜间磨牙 作用机制及临床表现 苯丙胺类ATS4长期大量静注苯丙胺几乎必然会发生偏执性精神病但大量口服也有可能引起这种情况一次大剂量或长期应用中等剂量的苯丙胺一般不会引起这种情况其典型表现为被害妄想,牵连观念以及“无所不能”的感觉 5急性中毒临床表现为中枢神经系统和交感神经系统的兴奋症状 轻度中毒?#21644;?#23380;扩大血压升高脉搏加快出汗口渴呼吸困?#36873;?#38663;颤反射亢进头痛兴奋躁动等症状 中度中毒精神错?#25671;?#35893;妄幻听环?#21360;?#34987;害妄想等精神症状 重度中毒心律失常痉挛循环衰竭出血或凝血高?#21462;?#33016;痛昏迷甚?#20102;劳z?戒?#29616;?#29366;吸食冰毒可产生强烈的依赖性在人体内的作用快而强一旦断药会出现戒?#29616;?#29366;用药后精神兴奋性欲亢进对食物和睡眠的要求降?#20572;?#24120;导致激动不安和暴力行为 作用机制及临床表现 苯丙胺类ATS 2摇头丸主要成?#36136;?4亚甲基二氧甲基苯丙胺MDMA, 在结构上类似甲基苯丙胺 ( 冰毒 ) 和致幻剂麦司卡林具有中枢神经兴奋 , 致幻作用和共鸣不能自控地易受外界诱导的过激行为 能诱导快感 , 提高自信 , 增加爆发力躯体症状机制同前另外耗竭突触5-HT的储积,并抑制其活性导致5-HT能神经突触末梢破坏最初感受?#22411;?#26197;口干出汗; 引起中毒剂量时可有高?#21462;?#22823;汗心率增快 , 呼吸加快血压升高亢奋肌肉紧张视物模糊甚至惊厥发作还有学习?#22270;?#24518;的缺损 ?#29616;?#26102;可致脑水肿中毒性肝炎高?#21462;?#20302;钠血症 DIC急性肾衰猝死 作用机制及临床表现 苯丙胺类ATS精神症状长期滥用会出现情绪改变失眠焦虑抑郁易激惹 以自我为?#34892;ġ?#22810;疑 敏?#23567;?#26292;力事件发生呈现出偏执型和攻击型个性心理障碍主要表现为意识清晰状态下出现幻?#37232;?#29301;连观念被害妄想且妄想内容凌乱但与?#36136;?#26377;关与精神分裂症十分相似戒?#29616;?#29366;全身倦怠?#23567;?#24773;绪?#21520;?#22833;眠用药?#26159;?焦虑或睡眠增多 激越行为等诊断 (1).过?#21487;?#20837;本品史 (2). 中毒症状:精神或行为的异常:欣快焦虑紧张出汗呕吐刻板动作血压升高,心律失常,高热,惊厥应与精神病低血糖或其他呢交感药中毒鉴别 (3).实验室检查 一般检查:白细胞升高,高血糖,电解质紊乱,肾功能异常,CPK升高,酸中毒,肌红蛋白尿 ECG:窦速,房早或?#20197;?心肌缺血或心肌梗塞等 血药浓度:苯丙?#20998;?#27602;浓度 0.5mg/L,大于2.0mg/L可致死治疗 1.减少吸收 (1). 服药时间不超过4小时,胃催吐导泻 (2).活性炭5080g灌胃 (3). 每4小时口服氯化铵500mg,可以酸化尿液,酸化尿液虽可加速本品排泄,但可导致肌红蛋白在肾小管沉积,?#21448;?#32958;功能损害,不主张使用,可用盐水利尿 (4).重症患者可行血?#21644;肝?#21644;血?#27735;?#27969;    2.对症支持治疗 (1). 将患者置于安静的环?#24120;?#20943;少环境刺激, 防止惊厥发作和精神失常导致损伤安静的非威胁性的环境一般能?#22815;?#32773;得到较好的?#25351;A?(2). 严密监测生命体征保持呼吸道通畅循环稳定维持水电解质酸碱平衡必要时给氧鼓励多饮水,持足够尿量,防止肾功能衰竭治疗精神症状治疗ATS服用者可出现急性精神障碍表现为幻觉妄想意识障碍伤人行为等绝大部分患者在停止吸食后2-3天内上述症状即?#19978;?#22833;对于症状?#29616;?#32773;可选用氟哌啶醇2-5mgD2受体阻断剂特异性阻断ATS的中枢作用惊厥可予短效巴比妥或苯二氮卓类药物治疗躯体症状处理原则 1足量补?#28023;?#32500;持水电解质平衡利尿促进排?#26775;?2恶性高热是由于骨骼肌代谢亢进所致多数中毒者是由于恶性高热和高乳酸血症及最终出现的循环衰竭或休克而?#21171;z?#21487;予物理降温冰敷醇浴肌肉?#27801;?#26159;控制高体温的?#34892;?#26041;法可静脉缓注硫喷妥钠0.1g-0.2g或用肌肉?#27801;?#21058;琥珀酰胆碱 3防止肌红蛋白沉积:碱化尿液;利尿:补液,应用速尿,或使用?#20107;?#37255;;出现肾功能衰竭者行血?#21644;肝?4ATS导致冠脉痉挛是引起心肌缺血和心肌梗死最常见的原因常使用钙通道阻?#22270;?#32531;解痉挛改善心肌缺血高血压危象时可用酚妥拉明治疗戒?#29616;?#29366;的治疗一般来说 , 保证充足睡眠和营养 , 大部分症状可在几日后逐渐消失不需要特殊处理如伴随兴奋或失眠症状可使用短效苯二氮卓类药物 ; 抑郁乏力?#26159;?#31561;症状?#29616;?#32773;可使用抗抑郁药 , 氟西汀或文法拉辛或米氮平 预后ATS所致精神障碍一般病程较短通过治疗大部分患者的精神症状在10 d内逐渐缓解消失大约13的患者精神症状持续时间超过一个月约28的患者精神症状持续时间超过三个月对于精神症状长期持续存在者到底属于ATS诱发的精神分裂症或是由ATS造成的持久损害表现所致目前仍有各?#26893;?#21516;的观点作用机制及临床表现 氯胺酮氯胺酮非竞争性N-甲基-D-天?#21734;?#27688;酸(NMDA)受体拮抗剂分离性麻醉药用于?#36136;?#40635;醉剂或者麻醉诱导剂氯胺酮滥用以青年人居多 氯胺酮可抑制丘脑-新皮质系统选择阻断痛?#37232;?#20316;用于边缘系统有致快感作用通过作用于密集分布于大脑皮层和海马的NMDA受体调节纹状体?#25512;?#23618;的单胺类神经递质如DA5 羟色胺的水平?#35789;?#29616;类似于可卡因大麻和酒精 常见的症状表现为意识障碍麻木幻觉谵妄焦虑?#24067;?#22833;调痛感缺失肌肉僵?#30149;?#25915;击或暴力行为语流障碍人格解体眼神茫然和失眠等由于痛感缺失可以造成使用者的人身伤害连续使用数天氯胺酮后可有即一方面的问题甚至出现精神分裂症样表现作用机制及临床表现 氯胺酮 K粉所致精神障碍更常见表现为阴性症状和焦虑抑郁症状?#28023;?#26089;些的研究对于氯胺酮相关的效应有各?#26893;?#21516;的报?#28291;?能诱导包括过度兴奋狂躁和类偏执型精神分裂症症状在内的精神症状;2能制作NMDA模型用以研究精神分裂症;3近来还有研究认为氯胺酮能快速控制抑郁对于这些不同的研究结果可能的解释是: 1氯胺酮能作用多个受体例如NMDA多巴胺去甲肾上腺素血清素这使得它的作用变得十分复杂; 2不同的剂量不同的给药方式(吸入口服静脉肌注)不同的使用(持续)时间可能导致不同效应; 3个体的敏感性和易感性也是不同效应表现的重要因素作用机制及临床表现 氯胺酮氯胺酮导致?#29616;?#21151;能受损主要与其受体拮抗作用有关 , 通过拮抗海马NMDA受体 , 阻断各种刺激后产生的长?#32972;?#22686;强的形成和维持从而干扰学习记忆过程治疗对于急性中毒所致的冲动行为谵妄 1首要任务是快速镇静可使用镇静催眠药如可予氯硝西泮2mg iv/NS500ml+氯硝西泮4mg/ivgtt根据状态调整滴速同时加强补?#28023;?#21152;快药物排泄 2由于患者不能配合管理需予保护性约束以免出现伤人或自伤行为对症处理失眠焦虑?#34892;?#21058;量抗焦虑药如苯二氮卓类为避免产生依赖2w内减量至停药或换药治疗氯胺酮半衰期较短所以急性幻觉妄想谵妄状态一般会在24H内完全消失少数会持续1-2w可使用抗精神并药物进行短期治疗症状消失后减量至停药 一般使用镇静作用较强的药物如氯氮平50~75mg/奋乃静4~6mg/喹硫平100~400mg tid酒精所致精神障碍急性酒精中毒 体重60kg成人饮用约150~250g白酒50度左右时酒精首先抑制的是大脑皮质出现?#27801;ԍ小?#20351;情绪?#22836;Q?#20986;现欣快感容易冲动 在饮酒量约250~300g?#20445;?#25193;展?#30103;?#36136;下部?#29616;?#26102;累及延髓出现精神活动语言及运动功能抑制?#30001;?#21453;应降低感觉迟钝判断记忆受损自控下降步态不?#21462;?#24605;维散漫言语模糊?#29616;?#32773;可出现?#21171;?其中酒精所致遗忘属于短暂遗忘状态饮酒次日醒后对当时言?#22411;?#20840;或部分遗忘作用机制及临床表现 酒精机制由于酒精代谢的某些凝集产物具有阿片样作用使垂体前叶?#22836;?beta;- 内?#20837;模?#20135;生明显的中枢神经系统抑制症状增加GABA的抑制作用降低NMDA受体兴奋性出现运动及神经精神失常?#29616;?#32773;呈昏睡昏迷状态直到呼吸及循环功能衰竭而?#21171;?#20316;用机制及临床表现 酒精酒精所致精神障碍是长期大量饮酒所造成机体营养代谢紊乱所致神经系统?#29616;?#21463;损的一种脑病其病理改变为脑血管硬化脑组织炎症脑组织脱髓鞘变性以及不同程度的脑萎缩主要表现为幻觉妄想言语性幻听嫉?#37322;?#24819;人格改变酒精依赖者常常合并有精神障碍最常见的是人格障碍焦虑障碍抑郁障碍分裂症样症状两者相互交叉互为因果作用机制及临床表现 酒精酒精依赖?#27735;?#23450;的饮?#21697;?#24335;特征性寻求饮酒行为酒精耐受性增加早起饮酒量增加晚期因肝功能受损而下降戒?#29616;?#29366;为避免戒?#29616;?#29366;而饮酒多次戒酒失败戒?#29616;?#29366; 1戒断状态单纯性酒戒断开始有手?#19969;?#20986;汗恶心焦虑不?#30149;?#26080;力24h后可见发?#21462;?#24515;悸眼球震颤瞳孔散大BP增高2天后达到高峰逐渐减轻酒精性癫痫主要有意识丧失四肢抽搐眼上翻角弓反张口吐白沫 2酒戒断性谵妄3~4天后出现震颤谵妄意识模糊大量的知觉异常常见形象?#26893;赖?#27602;蛇猛兽妖魔鬼怪言行紊乱最重要的特征是全身肌肉粗大震颤上述症状有昼?#33735;?#24459;同时有自主神经紊乱持续2~3天常常以深长睡眠结束作用机制及临床表现 酒精神经系统疾病长期大量饮酒由于食欲不振致缺乏维生素蛋白质矿物质等?#39029;?#20276;肝功能受损慢性胃炎等故酒精依赖患者长期的低营养状态势必影响神经系统功能及结构 1记忆障碍近事记忆障碍Korsakoff综合征记忆障碍虚构定向障碍 2Wernick脑病VitB1缺乏眼球震颤补充后?#19978;?#22833;不能外展意识障碍伴定向记忆障碍及震颤谵妄80% Korsakoff综合征由Wernick脑病转来的 3酒精性末梢神经炎对称性四肢无力麻木?#23567;?#38024;刺样或烧灼样感?#37232;?#33137;反射减弱治疗积极治疗原发病和合并症加强营养药物治疗 1急性酒精中毒催吐?#27425;浮?#32500;持生命体征加强代谢纳洛酮内源性阿片受体的拮抗剂能与阿片受体特异性结合与吗啡受体的亲合力比吗啡和β- 内?#20837;?#22823;它逆转乙醇对中枢的抑制作用 2戒?#29616;?#29366;处理单纯戒?#29616;?#29366;地西泮10mg qh至被控制后期有焦虑睡眠障碍可予抗抑郁治疗震颤谵妄注意看护预防感染镇静苯二氮卓类首选控制精神症状氟哌啶醇5mg im补液纠正电解质及酸碱平衡紊乱幻觉妄想二代药物如利培酮控制后逐渐停药癫痫苯二氮卓类大剂量丙戊酸钠 3酒增敏药戒酒硫 4抗酒?#26159;?#33647;纳屈酮阿片受体阻?#22270;?#20057;酰高牛磺酸?#30130;?#19982;GABA结构相?#30130;?#28608;动GABA受体

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